Acido lattico o DOMS: Tutta colpa dell’allenamento intenso?
Acido lattico o DOMS ? Tutta colpa dell’allenamento intenso !
Prof. Carmelo Giuffrida
I fastidiosi dolori conseguenti all’allenamento intenso vengono spesso attribuiti erroneamente a un eccessivo accumulo di acido lattico (acido 2-idrossipropanoico).
Il vero responsabile è il DOMS, ossia, la rottura di fibre muscolari!
Ma … Se iniettassimo Acido lattico puro in un muscolo avverrebbe la stessa cosa?
Un soggetto che opera in condizioni di lavoro strenuo produce una massiccia quantità di acido lattico, soprattutto, nelle fibre bianche (veloci o fast) che hanno un potere glicolitico anaerobico superiore a quelle rosse (resistenti o slow).
Atleti di elevate capacità motorie e che effettuano sport anaerobici lattacidi come i 400, gli 800, o i 1500 metri di atletica leggera arrivano a produrre oltre il 20% di acido lattico in più rispetto ad una persona normale.
La Biochimica funzionale, e in particolare il ciclo di Cori e il tamponamento ematico mediato dal bicarbonato, spiegano il meccanismo responsabile della conversione dell’acido lattico in glucosio nel fegato e ne forniscono le tappe reattive.
Durante l’attività fisica intensa, il metabolismo aerobico non è più in grado di soddisfare l’incremento di richiesta energetica. Pertanto, si attiva una via accessoria per la produzione di ATP (Adenosin-Tri-Fosfato) detto meccanismo anaerobico lattacido.
Questo fenomeno sopperisce in parte la carenza di ossigeno che si viene a determinare e aumenta la quota di acido lattico prodotta eccedendo le capacità di neutralizzazione da parte del corpo umano.
Ne consegue che, il risultato di questo processo, provoca un brusco incremento della quota di lattato ematico che, normalmente è di 1-2 mmoli/L a riposo ma durante uno sforzo fisico intenso può raggiungere e superare i 20mmol/L, e che, nel sangue, corrisponde alla frequenza di Soglia anaerobica del soggetto.
La Soglia anaerobica, misurata tramite la concentrazione ematica di acido lattico, viene fatta coincidere con il valore della frequenza cardiaca.
Acido lattico: massimo in 3 ore non c’è più traccia nel muscolo!
Nel corso di un esercizio incrementale si raggiunge la concentrazione di 4 mmoli/L.
L’acido lattico si accumula nei muscoli e nel sangue quando la velocità di sintesi supera la velocità di smaltimento. Questa condizione si verifica quando la frequenza cardiaca massima – Fcmax – supera l’80% (per i soggetti non allenati) ed il 90% (per i soggetti maggiormente allenati).
Circa il 65% dell’acido lattico prodotto si converte in anidride carbonica e acqua, il 20% si converte in glicogeno, il 10% in proteine e il 5% in glucosio.
L’acido lattico si smaltisce nel giro di 2 o 3 ore. La sua quantità si dimezza ogni 15-30 minuti a seconda del metodo di allenamento utilizzato, della durata e dell’intensità di esercizio effettuato e in rapporto direttamente proporzionale alla quantità prodotta e accumulata.
DOMS: sfatati i leggendari dolori del giorno dopo.
Crolla un mito che non dipende dall’acido lattico!
Il dolore ai muscoli accusato il giorno dopo l’attività fisica, invece, è causato da micro-lacerazioni di muscoli e fasce. Queste, per reazione fisiologica, danno luogo a processi flogistico-infiammatori, incrementano le attività ematiche e linfatiche. Di conseguenza, aumentano la sensibilità localizzata alle zone muscolari maggiormente sollecitate che, viene tradotta come “dolore muscolare”.
Questa sensazione di “rottura muscolare” si chiama DOMS: è l’acronimo di Delayed Onset Muscle Soreness, o indolenzimento muscolare a insorgenza ritardata.
Questo fenomeno, associato a un aumento dello sforzo fisico, si riscontra in tutti gli individui a prescindere dalle proprie capacità fisiche e dallo stato di forma raggiunto per mezzo dell’allenamento.
È una risposta fisiologica che raggiunge il picco tra le 24 e le 48 ore a seguito dell’esercizio fisico per estinguersi entro 96 ore.
E’ caratterizzato da:
- Forte rigidità muscolare;
- Considerevole riduzione della velocità di contrazione mio-fasciale;
- Insorgenza del senso di affaticamento;
- Riduzione della Mobilità Articolare.
Il danneggiamento delle miofibrille e del tessuto connettivo peri-muscolare si può imputare ai seguenti motivi:
- alterazioni della permeabilità del sarcolemma, con deficit della pompa Sodio/Potassio e ai conseguenti squilibri elettrolitici;
- il Ph si abbassa creando un ambiente acido che attiva enzimi lisosomiali ad azione proteolitica;
- lisi delle miofibrille;
- innesco di uno stato flogistico reattivo.
Distinguiamo:
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Indolenzimento muscolare a insorgenza acuta (acute-onset muscle soreness):
Percepito durante e/o appena ultimata la sessione di attività fisica in regime anaerobico attraverso un senso di bruciore conseguente al lavoro anaerobico glicolitico (meccanismo anaerobico-lattacido).
Questo evento anaerobico lattacido è il sistema energetico utilizzato nelle attività che richiedono forza e resistenza per un tempo attorno al minuto. Il culmine è raggiunto mediamente tra i 40-45 secondi.
Il suo nome è dovuto alla mancata richiesta di ossigeno (O2) per ossidare un substrato energetico (anaerobico) e alla produzione di acido lattico (lattacido).
I substrati utilizzati in questo sistema sono i depositi di carboidrati endogeni. Sono rappresentati dal glicogeno accatastato nel muscolo scheletrico e nel fegato: questo viene idrolizzato in glucosio.
L’indolenzimento è transitorio poiché l’acido lattico viene smaltito dal corpo nel corso di circa 1 ora dal termine dell’attività fisica [Szymanski – Recommendations for the Avoidance of Delayed-Onset Muscle Soreness. J. Strength Cond. Res. 23(4): 7-13. 2001].
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Indolenzimento muscolare a insorgenza ritardata (delayed-onset muscle soreness):
È percepito generalmente in un periodo di tempo successivo all’attività fisica anaerobica. Manifesta il picco tra le 24 e le 48 ore in seguito al termine dell’attività, e non è collegato alla produzione di acido lattico.
La formazione del DOMS viene collegata spesso all’esercizio di tipo eccentrico [McArdle W D, Katch FI, Katch VL. Exercise physiology: energy, nutrition, and human performance, edn 3. The United States of America, Lea and Febiger, 1991;698-739], come la corsa in discesa, gli esercizi pliometrici (il termine venne introdotto da Fred Wilt, atleta e allenatore statunitense, per definire degli esercizi che prima d’allora erano genericamente definiti “jump training”), e il tradizionale allenamento con sovraccarichi.
La lesione alla membrana delle miofibrille è il risultato dell’esercizio eccentrico e, scatenando una risposta infiammatoria [Connolly et al. Treatment and prevention of delayed onset muscle soreness. J. Strength Cond. Res. 17(1): 197-298. 2003], produce cataboliti (prodotti di scarto del metabolismo) che funge da stimolatore chimico delle terminazioni nervose: produce direttamente, così, la sgradevole sensazione di dolore, aumenta la permeabilità vascolare e attirano i neutrofili (un tipo di globuli bianchi) verso la zona di lesione. I neutrofili presenti nell’area di lesione generano radicali liberi che possono ulteriormente danneggiare la membrana cellulare. A ciò si aggiunge il naturale gonfiore del sito della lesione che amplifica la sensazione di algia.
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