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Embolia Gassosa Arteriosa : Immergersi è un’esperienza unica ma bisogna sempre farlo in sicurezza e con la giusta preparazione per non incorrere in incidenti che possono costare tantissimo.

Salvare una vita umana è sempre importante. Ma se capita un’incidente grave che lascia dei postumi rilevanti bisogna portare il soggetto a vivere con una ottima qualità di vita: questo è compito essenziale ed eticamente auspicabile. Se l’incidente è postumo a una “PALLONATA”, la fase acuta è competenza della Medicina iperbarica, il recupero funzionale spetta alla Medicina Fisica e alla Riabilitazione con strettissima collaborazione tra Fisiatra, Neurologo e FisioKinesiterapista.

Esaurita la fase acuta e consolidata la stabilità clinica è compito dello Specialista in Scienze e Tecniche delle Attività Motorie Preventive e Adattate (Specialista A.M.P.A) formulare un corretto piano di trattamento per ri-atletizzare il soggetto e restituirlo ad una efficienza fisica accettabile in grado di assicurare tutte le attività lavorative e ludiche della propria vita.

 

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Quale Attività Fisica Adattata negli esiti di Embolia Gassosa Arteriosa legata all’attività subacquea ?

 Prof. Dott. Carmelo Giuffrida – 2018 –

 

Embolia Gassosa Arteriosa o traumatica: sovradistensione polmonare

 

Una sindrome gravissima causata dal passaggio di gas nel circolo arterioso a seguito di traumi, interventi chirurgici, emodialisi, infusioni arteriose o venose, sovradistensione polmonare dove, a seguito della rottura alveolare polmonare, si determina una comunicazione diretta fra l’aria polmonare e il circolo arterioso è l’ E.G.A. (Embolia Gassosa Arteriosa o traumatica).

 

L’insorgenza di E.G.A. legata all’attività subacquea.

 

La legge di Boyle-Mariotte esprime la variazione del volume di un gas in relazione alle variazioni della pressione: «A temperatura costante, il volume di una certa quantità di gas varia in modo inversamente proporzionale alla pressione a cui viene sottoposto»

P . V = K

 

Durante un’immersione subacquea la pressione idrostatica aumenta progressivamente.

Affinché venga assicurata la respirazione, la pressione dell’aria all’erogatore dovrà aumentare di pari passo in rapporto alla quota, per cui, la massa di gas contenuta nelle vie aeree aumenta mentre il prodotto P.V deve rimanere costante: durante la discesa, all’incremento della Pressione corrisponderà una riduzione di Volume.

Viceversa, durante la risalita, la Pressione idrostatica diminuisce mentre il gas aumenta il suo Volume.

In risalita, quindi, l’aria contenuta nei polmoni si dilata e l’eccesso dei gas viene eliminato con l’espirazione.

Ad una profondità di 20 metri la pressione ambientale è pari a 3 bar, il subacqueo respira aria a 3 bar. In fase di risalita se l’aria non viene opportunamente espulsa l’aumento di volume della stessa può provocare un barotrauma.

Se, per un qualsiasi motivo, la risalita è troppo veloce e la respirazione viene rallentata o interrotta, l’aria in eccesso dilata gli alveoli polmonari sino al limite della loro elasticità tissutale, cioè al volume polmonare critico (massimo volume intra-alveolare raggiungibile senza che sia provocata rottura alveolare).

La lacerazione polmonare avviene quando la differenza tra la pressione alveolare e quella ambientale supera i 95-110 cmH₂O, con un volume polmonare aumentato di circa 765 cm³ oltre la capacità polmonare totale.

Le variazioni di massa e di volume dei gas in funzione delle variazioni della pressione spiegano la sovra-pressione polmonare acuta acquisisce una maggiore gravità e probabilità di realizzarsi:

1) – in prossimità della superficie, poiché le variazioni di pressione influenzano fortemente le variazioni di volume dei gas;

2) – quando la massa di aria contenuta nei polmoni è elevata;

3) – quando la velocità di risalita è rapida.

Inesperienza del soggetto che si immerge o l’innesco di ansie e paure connesse all’emotività sono le più comuni cause di baro-trauma polmonare.

Il soggetto che trattiene l’aria in risalita stabilisce pericolose e rapide sovra-pressioni a cui conseguono le iperdistensioni delle pareti e dei setti inter-alveolari.

Il fumo, la convalescenza da malattie polmonari, capacità di controllo delle emozioni, ed esperienza nel saper affrontare i fondali marini, diventano fattori predisponenti di fattori fisici che determinano un’indebolimento della parete alveolare con conseguente sovradistensione polmonare per eccesso di pressione gassosa all’interno del polmone.

La presenza di un tappo di muco bronchiolare conferisce un comportamento simile a quello di una valvola che non permette al gas, in espansione durante la risalita, di uscire verso l’albero bronchiale.

Durante l’immersione o la risalita anche la tosse può scatenare un aumento di pressione polmonare.

Soggetti inesperti o in preda a improvviso panico, cosa relativamente comune durante manovre di istruzione alla risalita sono tentati ad effettuare risalite scorrette e rapidissime per cui si può verificare la sovra-distensione polmonare anche dopo immersioni in curva di sicurezza.

Ciò si verifica facilmente nell’istruzione della risalita senza senza boccaglio, nelle risalite dopo convulsioni iperossiche o al verificarsi di una eccessiva pressione intrapolmonare durante la respirazione a pressione positiva (erogatore e/o valvole di scarico rigide e a livello più basso del punto medio polmonare).

La causa immediata ed inesorabilmente responsabile dell’insorgenza del fenomeno è la presenza di un ostacolo organico o funzionale alla fuoriuscita dei gas attraverso le vie respiratorie, durante la risalita in superficie.

L’ostacolo organico è rappresentato da alterazioni anatomiche del sistema respiratorio:

– stenosi o spasmi bronchiali (asma);

– tasche enfisematose;

– presenza di bronchioliti;

– tappi di muco;

– cisti;

– micro-emorragie;

– edemi infiammatori.

 

Pur vantando dimostrazioni autoptiche, l’ipotesi dell’ostacolo di natura organica all’efflusso di gas, risulta frequentemente rara ed insolita in accordo con i dati statistici che confermano l’incidenza del baro-trauma e dell’E.G.A. a carico di improvvisazioni emotive e ad inesperienza tecnica.

L’apnea, volontaria o involontaria, in risalita è la maggiore responsabile.

L’apnea volontaria è sostenuta esclusivamente dalla forza muscolare delle labbra: è insufficiente a contenere la pressione espiratoria che si sviluppa in risalita per effetto della dilatazione dell’aria contenuta nei polmoni e nello spazio morto.

L’entità volumetrica durante la risalita risulta molto elevata in quanto un soggetto con 6 litri di capacità polmonare, alla profondità di 60 metri contiene l’equivalente di 42 litri di aria a pressione di superficie nel suo apparato respiratorio e per non incorrere in sovradistensione, durante la risalita, deve espirare 36 litri di aria.

L’apnea involontaria durante la risalita è la causa più probabile di ostacolo all’efflusso di gas dall’apparato respiratorio. Questo evento può verificarsi per vari motivi:

• crisi di panico;
• affanno;
• cause meccaniche durante esercitazioni in risalita;
• fuoriuscita da sommergibili;
• decompressioni esplosive in aeronautica;
• esercizi di vestizione sul fondo;
• addestramento alla risalita senza boccaglio;
• risalita attiva o passiva dopo convulsioni iper-ossiche o ipossiche e sincopi;
• spasmo della glottide, secondario all’inalazione di acqua, o alla respirazione di sostanze irritanti o tossiche contenute nell’autorespiratore. (L’inalazione accidentale di acqua può produrre nel subacqueo neofita una reazione anomala con stato di stress acuto e iper-reattività motoria in grado di attivare il sistema adrenergico, per cui aumenta la pressione arteriosa, la frequenza cardiaca e la frequenza respiratoria, con notevole anomalo incremento del consumo di O₂.

L’apnea involontaria genera rapidamente sensazione soggettiva di fame d’aria derivante dallo stato ipossico per cui, in modo del tutto acritico ed irrazionale, il soggetto fugge verso la superficie innescando la “pallonata” che giustifica la sovradistensione polmonare e l’incidente di E.G.A..

La lacerazione polmonare, con rottura della parete alveolare e dei setti inter-alveolari, provoca embolia gassosa (penetra aria nei vasi sanguigni), enfisema interstiziale (penetra aria nell’ interstizio polmonare), Pneumotorace o PNX (esordio improvviso con penetrazione e accumulo di aria nel cavo pleurico), pneumopericardio (entra aria nel cavo pericardico, nello spazio mediastinico e sottocutaneo toraco-cervicale).

Possono venire a mancare le lesioni alveolari quando il passaggio dell’aria nei vasi si realizza attraverso le pareti alveolari intatte per cui le bolle d’aria vengono spinte con forza nel letto capillare polmonare e veicolate nelle sezioni sinistre del cuore e nel letto arterioso.

La penetrazione di aria nei vasi sanguigni, alla base delle conseguenze neurologiche, emodinamiche e umorali, condiziona la gravità del baro-trauma e provoca:

• embolizzazione arteriosa cerebrale;
• embolizzazione coronarica;
• il possibile riempimento parziale o totale di aria del ventricolo sinistro con ostacolo alla funzione di pompa;
• il rapido instaurarsi di una condizione di shock.

 

La drammaticità dei sintomi dell’E.G.A.

Alla fine della risalita o nei primi minuti dall’emersione deriva un esordio brutale in rapporto alla quantità di gas che ha invaso il circolo e dalla via che ha intrapreso.

Le caratteristiche cliniche della sindrome sono rappresentate da:

– emoftoe (se si osserva contemporaneamente alla perdita di coscienza, si hanno molti elementi per sospettare l’E.G.A.; l’emissione di sangue dalla bocca può realizzarsi per lesioni baropatiche dei condotto uditivi, dei seni mascellari o della cavità orale).

– improvvisi e gravi segni neurologici centrali con la seguente rapida evoluzione:

– andatura barcollante;

– confusione mentale;

– scoordinazione dei movimenti;

– difficoltà nella visione;

– ipotonia ingravescente fino alla paralisi delle estremità;

– collasso;

– perdita di coscienza;

– convulsioni;

– arresto respiratorio.

– Ischemia miocardia, IMA

– Enfisema mediastinico con:

– dolore retrosternale;

– respiro superficiale;

– astenia.

– Pneumopericardio con conseguente tamponamento cardiaco.

– Enfisema sottocutaneo:

– spianamento della fossa sopra-claveare;

– crepitio alla palpazione cutanea;

– mal di gola;

– disfagia;

– disfonia.

– Pneumotorace che si evidenzia con dolore toracico acuto, dispnea e cianosi intensa.

 

Se l’intervallo supera i cinque minuti occorre considerare altre possibilità diagnostiche.

In caso di grandi quantità di gas è immediato l’interessamento cerebrale: il soggetto emette un urlo seguito da perdita di conoscenza e manifestazione di crisi jacksoniana con convulsioni simili al tipo grande male. L’evoluzione molto rapida e drammatica della sintomatologia dell’E.G.A. porta a conseguenze frequentemente mortali poiché diventa impossibile prestare un valido soccorso al subacqueo infortunato.

Nei casi meno gravi possono essere interessati solo alcuni nervi cranici per cui ne deriva ipoestesia facciale e linguale, diplopia, …

 

Il caso in esame!

 

Soggetto di sesso femminile, 47 anni, ben istruito, reattivo e fortemente motivato al recupero.

Riferisce che, a 32 anni di età, per effetto di una emersione rapida subiva gli effetti devastanti di una “pallonata relativa” cominciata a quota -35 mt che fu seguita da parestesie diffuse, dolore alle grandi articolazioni, incapacità a reggersi.

Fu ricoverata immediatamente in un Centro di Medicina Iperbarica e sottoposta a OTI (Ossigeno Terapia Intensiva). Seguiva tetraplegia senza chiari e netti livelli neurologici con maggiore compromissione dell’emisoma dx; il soggetto riferiva disestesie diffuse compreso il volto. Si evidenziava debole attività volontaria a livello della flesso-estensione del gomito sx, lieve estensione del carpo e del I° dito bilateralmente, plegici gli arti inferiori; ipopallestesia con gradiente disto-prossimale e un alterato senso di posizione.

L’Elettro-Mio-Grafia evidenziava i segni di una discreta neuropatia a carattere sensitivo-motorio agli arti inferiori senza segni di denervazione periferica.

A distanza di oltre un mese dall’evento sinistroso si associava diplopia in OD e lieve ipoacusia in Au DX, una restrizione moderata della situazione respiratoria, un’asimmetria delle risposte evocate da stimolo corticale per dx>sx.

Una spirometria deponeva per restrizione moderata.

L’esame uro-dinamico forniva elementi per evidenziare una marcata ipoestesia associata a un ipertono marcato dell’uretra con sospetta sub-stenosi. Tendenziale iper-riflessia solo in risposta alle stimolazioni ipogastriche.

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A 16 anni dal sinistro, all’esame chinesiologico funzionale emerge, con forte evidenza, che, allo stato attuale, esiste una pessima efficienza fisica e una scarsa capacità motoria (+++ a dx), algia vertebrale diffusa e persistente, insufficiente controllo della minzione, scarsa coordinazione neuro-muscolare, incapacità a mantenere la statica eretta per parecchio tempo, pessimi schemi motori e schemi corporei.

Il soggetto chiede:

– di migliorare le condizioni di equilibrio statico e dinamico;

– di incrementare le capacità di controllo posturale;

– di potenziare le capacità fisiche di base, per quanto possibile, in termini di forza, di resistenza, di coordinazione neuro-muscolare, …;

– di prevenire il rischio di cadute.

A seguito della sua richiesta sull’utilità di effettuare un idoneo piano di trattamento basato sull’attività motoria, sul controllo posturale degli schemi motori di base e sugli schemi corporei, sulla correzione di alcuni vizi posturali, sul potenziamento di alcuni importanti gruppi muscolari e sul controllo delle grandi funzioni organiche, ecc…, si propone un piano di lavoro, da effettuare in idoneo ambiente altamente specializzato, per usufruire dei benefici dell’Attività Fisica Adattata e dell’Esercizio Fisico guidato.

Per effetto dei suoi disordini bio-meccanici, metabolici, e per migliorare lo stato di efficienza fisica dell’apparato locomotore, si consiglia:

• Normalizzazione di blocchi articolari e delle tensioni mio-fasciali;
• Normalizzazione delle catene cinetiche posturali;
• Potenziamento dei distretti mio-fasciali del Power house e del Core Stability al fine di realizzare un corsetto muscolare capace di difendere la colonna vertebrale in occasione di sollevamenti;
• Applicazione ergonomica di corretti schemi motori a situazioni posturali quotidiane e apprendimento della retroversione di bacino;
• Allo scopo di evitare attività sovraccaricanti e di non continuare ad essere vittima del “mal di schiena” dovranno essere somministrati e fornite nozioni a prevalente contenuto rieducativo come i principi della Back School e le misure protettive ergonomiche in riferimento all’attività lavorativa quotidiana. Si devono fornire gli strumenti per una elementare conoscenza sulla genesi del mal di schiena, sulle posture, sui movimenti corretti da eseguire nelle circostanze a rischio per la colonna vertebrale;
• Esercizi antalgici;
• Esercizi di propriocezione e di equilibrio su piani instabili e pedane elastiche con idonee stimolazioni retro-attive telencefaliche e corticalizzanti per il controllo degli schemi motori;
• Calo ponderale rispettando norme igieniche-alimentari e l’incremento dell’attività metabolica attraverso attività fisica quotidiana domiciliare sotto guida e controllo specialistico A.M.P.A. (Attività Motorie Preventive e Adattate);
• Ginnastica vascolare in posizione antigravitaria-declive rispettando corretti compiti ergonomici protettivi del sistema piede-caviglia e dell’intero arto inferiore.
• Evitare uno stile di vita sedentario e il proseguimento dell’attività lavorativa con un progressivo wash-out discale (allenamento allo sforzo);
• Esercizi da svolgere a domicilio (insistendo sulla regolarità esecutiva per mantenere nel tempo il benessere raggiunto);
• Riorganizzazione delle abitudini di vita con adeguato uso di misure protettive ergonomiche in riferimento all’attività quotidiana (work hardening) secondo corretti schemi ergonomici bio-meccanici e biodinamici ed evitando generosi e lunghi periodi di inattività e di astensione dalla regolare attività motoria (aumento del rischio di decondizionamento muscolare);
• Lavoro con guida in Studio: una volta per settimana (in seguito è possibile un’estensione a 2 o 3 presenze/sett.).
• Lavoro a domicilio: tutti i giorni, come da programmazione e secondo le indicazioni che saranno appositamente fornite si seguiranno corrette norme motorie ed ergonomiche;
• Idoneità e prescrizione all’Attività Fisica: l’idoneità alla pratica di A.F.A. viene espressa dal Medico Specialista in Medicina dello Sport o in Cardiologia esibendo la documentazione completa del work-up diagnostico.
• Rivalutazione in follow up facendosi seguire dai seguenti Specialisti: Fisiatra/Ortopedico, Dottore in Scienze e Tecniche delle Attività Motorie Preventive e Adattate.
• Si effettuerà un follow up a un anno di distanza dall’inizio del piano di trattamento per verificare il lavoro somministrato secondo gli indicatori di efficacia del protocollo usato nello Studio professionale che frequenta.

Il piano di trattamento è stato spiegato e commentato in modo dettagliato al fine di fornire un consenso informato, una analisi di tempi, dei sacrifici economici, ecc…, oltre a considerarsi un atto deontologico dovuto, dettato dall’etica professionale.

 

 Bibliografia e web-grafia di riferimento

 

1. U.S.Navy Diving Manual, Revision 6; published by Direction of Commander, Naval Sea Systems Command. 15 aprile 2008.
2. 2. Diving and Subaquatic Medicine, fourth Edition; Carl Edmonds, Christopher Lowry, John Pennefather, Robyn Walker. Arnold, 2002.
3. Handbook on Hyperbaric Medicine; Daniel Mathieu. Springer, 2006.
4. Physiology and Medicine of Hyperbaric Oxygen Therapy; Neuman & Thom. Saunders Elsevier, 2008.
5. Immersioni in alta quota; Elvio Dardanelli. Editoriale Olimpia, 2005.
6. Il sub in acque dolci; Amerigo Galfetti. Editoriale Olimpia, 2008.
7. Diving Medicine, fourth Edition; Bove and Davi’s. Saunders, 2008.
8. Medicina Subacquea; Alberto Fiorito. La Mandragola Editrice, 2006.
9. Lezioni per il Master di II livello di Medicina Subacquea e Iperbarica; A.Fiorito. Trapani, 2013.
10. L’embolia gassosa arteriosa – A. N. Cracchiolo http://www.webalice.it/e.marino/mdd/embolia%20gassosa%20areriosa.htm

 

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