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Alzheimer o diabete di tipo 3 :

un quadro complesso di alterazioni controllabile con una specifica Attività Fisica Adattata

Prof. Dott. Carmelo Giuffrida – 2018 –

 

La malattia di Alzheimer presenta un quadro complesso di alterazioni:

• anomalie istopatologiche, molecolari e biochimiche, inclusa la perdita cellulare;
• abbondanti grovigli neurofibrillari;
• neuriti distrofiche;
• una proteina precursore dell’amiloide con depositi di amiloide-β (APP-Aβ);
• un aumento dell’attivazione dei geni prodeath e delle vie di segnalazione;
• un metabolismo energetico alterato;
• una disfunzione mitocondriale;
• uno stress ossidativo cronico;
• importanti danni al DNA.

Per ottenere una migliore comprensione della patogenesi dell’Alzheimer occorre avere un quadro meccanico in grado di interconnettere tutti questi fenomeni.

Una rapida crescita nella letteratura internazionale attribuisce al deficit di insulina e alla resistenza all’insulina un’azione mediatrice della neuro-degenerazione della malattia di Alzheimer.

A tutt’oggi, queste innovative informazioni risultano piene di concetti conflittuali e problematiche non risolte in merito ai potenziali contributi apportati dal diabete mellito di tipo 2 (T2DM), dalle sindromi metaboliche e dall’obesità nella patogenesi della malattia di Alzheimer (1).

Risulta evidente che il diabete mellito di tipo 2 (T2DM) causa resistenza all’insulina cerebrale, stress ossidativo e deterioramento cognitivo, ma i suoi effetti aggregati sono molto lontani dall’imitare l’Alzheimer;

Disturbi nell’insulina cerebrale e nei meccanismi di segnalazione del fattore di crescita insulino-simile (IGF) sono le anomalie precoci e progressive che potrebbero rappresentare la maggior parte delle lesioni molecolari, biochimiche e istopatologiche dell’Alzheimer (2).

Il diabete cerebrale sperimentale prodotto dalla somministrazione intracerebrale di streptozotocina ha condiviso molte caratteristiche con l’Alzheimer (3), fornendo anche risposte di deterioramento cognitivo e disturbi nell’omeostasi dell’acetilcolina. Ne deriva che il diabete cerebrale sperimentale è trattabile con agenti sensibilizzanti dell’insulina, cioè farmaci attualmente usati per trattare il diabete mellito di tipo 2 (4).

La malattia di Alzheimer può essere diagnosticata con certezza solo mediante la dimostrazione postmortem di abbondanti grovigli neurofibrillari e placche neuritiche con accumulo di precursore della proteina amiloide, depositi di amiloide-β (APP-Aβ) in placche e pareti dei vasi in regioni selezionate del cervello.

Le lesioni strutturali associate alla demenza sono causate dal collasso del citoscheletro neuronale e dall’accumulo di proteine ​​associate ai microtubuli iperfosforilati e poliubiquitinati, come il tau, con conseguente formazione di grovigli neurofibrillari, neurite distrofica e fili di neuropile (1-3).

 

La malattia di Alzheimer o diabete di tipo 3 : rivalutazione della letteratura

 

La rivalutazione della letteratura riguardante quasi trent’anni di ricerche ha rivelato che le menomazioni nell’utilizzo del glucosio cerebrale e nel metabolismo energetico rappresentano anomalie molto precoci che precedono o accompagnano le fasi iniziali del deterioramento cognitivo (5-6) avviando il concetto che la segnalazione di insulina compromessa ha un ruolo importante nella patogenesi dell’Alzheimer e, di conseguenza, la proposta della denominazione di “diabete di tipo 3”.

Le caratteristiche delle sindromi mellitiche del diabete includono menomazioni nelle azioni insuliniche e segnalazione che si traducono in iperglicemia cronica, indipendentemente dal sottotipo, dall’eziologia, dalla patogenesi o dalla disponibilità di insulina.

Il diabete mellito di tipo 1 è provocato dalla distruzione (solitamente autoimmune) delle cellule beta dell’isolato pancreatico e dalla presenza di insulino-carenza di insulina.

Il diabete mellito di tipo 2, la forma più comune, è causato dalla resistenza all’insulina nei tessuti periferici ed è più frequentemente associato all’invecchiamento, a una storia familiare di diabete, all’obesità e alla insufficienza pratica di esercizio fisico. Gli individui con diabete mellito di tipo 2 presentano iperglicemia e iperinsulinemia. L’insulino-resistenza nel diabete mellito di tipo 2 è parzialmente mediata dalla ridotta espressione del recettore insulinico, dall’attività del recettore insulinico della tirosin-chinasi, dall’espressione del tipo 1 del substrato del recettore dell’insulina (IRS) – (7). 

Il diabete gestazionale è associato alla gravidanza ed è provocato da carenza di insulina e iperglicemia.

La steato-epatite non alcolica (NASH), o sindrome metabolica, è associata a insulino-resistenza epatica ma si sovrappone al diabete mellito di tipo 2 – (8 – 9).

Il diabete mellito di tipo 3 corrisponde a una insulino-resistenza cronica che si somma a uno stato di insufficienza di insulina, in gran parte limitato al cervello, ma come la NASH, può sovrapporsi a diabete mellito di tipo 2, rappresentando uno dei principali meccanismi patogenetici della neuro-degenerazione dell’Alzheimer – (10 – 11).

 

Alzheimer : evitare l’ inattività motoria

 

Con l’invecchiamento si assiste a:

• riduzione delle capacità funzionali,
• aumento del deterioramento fisico con conseguente diminuzione delle capacità fisiche e relativo aumento della morbilità.

Una diminuzione delle motivazioni induce ad uno stile di vita sedentario.

 

Il professionista del movimento deve fornire motivazioni proponendo diverse attività per mantenere un buon potenziale motorio negli anziani.

Attraverso una serie di esercizi fisici specifici si preserva, si mantiene e si migliora la salute e la qualità di vita dell’anziano.

 

Alzheimer : Attività fisica improntata sulla “gero-motricità”

 

Gli effetti dell’attività motoria producono una serie di modificazioni anatomo-funzionali.

L’esercizio fisico tende a combattere il decadimento fisico ma deve prevedere un training in ambiente protetto, sicuro e dotato di defibrillatore.

Occorre tenere conto dei bisogni, delle esigenze, delle aspettative conseguenti alla situazione dell’Anziano istituzionalizzato.

L’intervento deve essere finalizzato a prevenire o a ritardare i danni invalidanti dell’invecchiamento nella 4° / 5° età.

L’intervento psico-motorio deve essere finalizzato al miglioramento, al mantenimento, al recupero globale delle potenzialità motorie e cognitive residue del Grande Anziano.

 

Nello specifico è utile proporre una Attività Fisica Adattata con:

 

• Esecuzione lenta, dolce e facilitata dei movimenti attraverso uso di grandi e piccoli attrezzi ma usando anche attrezzi non codificati o di fortuna e a corpo libero somministrati con creatività e fantasia;
• Poche ripetizioni tendenti al miglioramento di resistenza aerobica, forza, mobilità articolare e coordinazione neuro-muscolare;
• Consapevolezza dell’esecuzione motoria e dei limiti funzionali;
• Abolizione di movimenti grossolani e violenti;
• Corretti esercizi di respirazione;
• Apprendimento di Posture corrette e conoscenze su come fugare dal dolore e dalle tensioni muscolari;
• Riattivazione delle grandi funzioni organiche: capacità cardio-circolatorie, respiratorie e uro-intestinali);
• Recupero o mantenimento dell’autonomia essenziale degli arti (superiori e inferiori) e dell’equilibrio;
• Prevenzione primaria e secondaria con risveglio-mantenimento della presenza psichica, stimolando e favorendo:
• – Attenzione/Memoria (stabilire relazioni di reciproca accettazione);
• – Padronanza di movimento con educazione a un uso consapevole del gesto motorio che favorisce le funzioni e migliora le prospettive della salute e del benessere;
• – Socializzazione e relazioni;
• – Prontezza di riflessi (Consapevolezza del proprio bagaglio ideo-motorio).

 

Alzheimer : quali esercizi domiciliari ?!

 

Il caregiver verrà istruito dal Team tecnico per seguire il soggetto al suo domicilio per effettuare almeno 30-35 minuti al giorno di esercizio fisico secondo le indicazioni del protocollo dello Studio diretto a migliorare la qualità del sonno, il dolore percepito e le capacità prestative, la memoria attentiva, la socializzazione e la padronanza psico-motoria.

Il protocollo dello Studio del Prof. Dott. Carmelo Giuffrida viene personalizzato a seconda delle esigenze individuali per garantire un grado ottimale di autonomia come fattore qualitativo di vita ma, le linee generali restano comuni per:

• Grandi anziani sani
• Malattia di Alzheimer
• Morbo di Parkinson
• Demenza Vascolare Ischemica
• Anziani osteoporotici
• Malattie metaboliche ereditarie
• Co-morbilità con miscellanea (traumi cranici, recupero traumi osteo-muscolari, sindromi para-neoplastiche, cardiovascolari e respiratorie).

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CONTATTI

Se desidera avere più informazioni, avere chiarimenti su problematiche personali, se ha un problema particolare ed urgente, o se desidera avere un breve primo colloquio informativo tecnico prima di richiedere l’appuntamento per una Consulenza, avrà la possibilità di parlare con uno dei nostri specialisti dell’Esercizio Fisico semplicemente richiedendolo all’Operatore di Segreteria:

Tel.: 095/387810 – Cell.: 338/9134141

e-mail: drcarmelogiuffrida@yahoo.it oppure : info@drcarmelogiuffrida.com

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Web-grafia di riferimento

 

 J Diabete Sci Technol. 2008 nov; 2 (6): 1101-1113. Pubblicato online 2008 Nov. doi:  10.1177 / 193229680800200619 PMCID: PMC2769828 PMID: 19885299 La malattia di Alzheimer è la prova del diabete di tipo 3 analizzata Suzanne M. de la Monte , MD, MPH ^1, 2, 3 e Jack R. Wands , MD ³

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2769828/

Bibliografia

 

1. Jalbert JJ, Daiello LA, Lapane KL. Demenza del tipo Alzheimer. Epidemiol Rev. 2008 [Epub ahead of print.] [PubMed]

2. Jellinger KA. Aspetti neuropatologici della malattia di Alzheimer, del morbo di Parkinson e della demenza frontotemporale. Neurodegener Dis. 2008; 5 (3-4): 118-121. [PubMed]

3. Wang XP, Ding HL. La malattia di Alzheimer: epidemiologia, genetica e oltre. Neurosc. Bull. 2008; 24(2): 105-109. [Articolo gratuito di PMC] [PubMed]

4. De la Monte SM, bacchette JR. Rassegna di insulina, espressione del fattore di crescita simile all’insulina, segnalazione e malfunzionamento nel sistema nervoso centrale: rilevanza per il morbo di Alzheimer. J Alzheimer Dis. 2005; 7 (1): 45-61. [PubMed]

5. Iwangoff P, Armbruster R, Enz A, Meier-Ruge W. Enzimi glicolitici da corteccia cerebrale autoptica umana: casi normali invecchiati e dementi. Mech Aging Dev. 1980; 14(1-2): 203-209. [PubMed]

 

Ulteriore bibliografia

 

6. Hoyer S. Cause e conseguenze dei disturbi del metabolismo del glucosio cerebrale nella malattia di Alzheimer sporadica: implicazioni terapeutiche. Adv Exp Med Biol. 2004; 541: 135-152. [PubMed]

7. Virkamäki A, Ueki K, Kahn CR. Interazione proteina-proteina nella segnalazione dell’insulina e meccanismi molecolari dell’insulino-resistenza. J Clin Invest. 1999; 103(7): 931-943. [Articolo gratuito di PMC] [PubMed]

8. Alvarez-Martínez H, Pérez-Campos E. [Steatoepatite non alcolica] Rev Gastroenterol Mex. 2002; 67(2): 118-125. [PubMed]

9. Saito T, Misawa K, Kawata S. 1 Fegato grasso e steatoepatite non alcolica. Stagista Med. 2007; 46(2): 101-103. [PubMed]

10. 10. Steen E, Terry BM, Rivera EJ, Cannon JL, Neely TR, Tavares R, Xu XJ, Bacchette JR, de la Monte SM. L’insulina alterata e l’espressione del fattore di crescita insulino-simile e i meccanismi di segnalazione nella malattia di Alzheimer – è questo il diabete di tipo 3? J Alzheimer Dis. 2005; 7(1): 63-80. [PubMed]
11. Rivera EJ, Goldin A, Fulmer N, Tavares R, Bacchette JR, de la Monte SM. L’insulina e l’espressione del fattore di crescita insulino-simile e la funzione si deteriorano con la progressione della malattia di Alzheimer: collegamento alla riduzione del cervello nell’acetilcolina. J Alzheimer Dis. 2005; 8(3): 247-268. [PubMed]